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从肾脏角度认识全身炎症反应

发布时间:2014-10-24 8:38:25    浏览量:[news:i]

1991年美国胸科医生学会与危重感染急救医学(ACCP/SCCM)在芝加哥联合召开的讨论会上进一步确认全身炎症反应综合征(SIRS)的概念[1]。SIRS是由感染或非感染因素刺激宿主触发炎症过度反应的结果,这些因素刺激宿主免疫系统,释放体液和细胞因子,对血管张力和渗透性产生影响,导致微循环障碍、休克或器官衰竭,即多器官功能障碍综合征(MODS)。SIRS是MODS的必经之路,而MODS是SIRS的必然发展结果。 细胞因子是全身炎症反应综合征的重要介质[2] 在SIRS和败血症以及继发组织损伤时,释放一些不能控制的细胞因子进入循环,引起血液动力学不稳定、广泛的组织损伤,导致内脏器官的炎症反应。在此过程中,细胞因子起信息分子作用,发出不同的细胞反应信号,引起细胞和体液反应。从单核细胞、吞噬细胞和其它细胞释放细胞因子后,通过与初始信号传递受体结合生成第二信息,引起细胞间信号效应,包括重要酶的磷酸化,影响细胞行为基因产物的表达或失活。细胞因子显示十分广泛的特性,包括能启动细胞因子及其网络系统活化,调节受体结合能力。特别在SIRS和器官障碍的发生机制上,细胞因子的特殊作用是多方面的,因为细胞因子显示出基因多态性和多效性。有趣的是,SIRS也伴有释放相反作用的炎症分子、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)、IL-1受体拮抗物(IL-1ra)和IL-10,参与调节细胞因子释放与促炎症因子和抗炎症分子的平衡,可能对炎症反应的严重性起决定性作用。 全身炎症反应综合征和败血症的发生机制 败血症的临床特点是宿主对感染刺激过度反应的结果,尽管体内防御机制对机体是有益的,能中和侵入的微生物,清除损伤的细胞和修复破坏组织,但过度的活化可能是有害的。近来研究表明,SIRS的关键步骤是感染损伤:如内毒素、外毒素、革兰阳性(G+)细菌细胞壁成分、病毒和真菌;以及非感染性损伤:细胞碎片、补体成分、免疫复合物等都可以刺激宿主免疫系统,产生一些重要的介质,如激肽、血小板活化因子(PAF)、NO、活性氧自由基和其它介质,它们能影响血管张力和渗透性,引起微循环障碍,最后导致休克和器官衰竭。SIRS是源于各种损伤引起的全身炎症(inflammation)反应,而败血症仅限于是感染(infection)所引起的反应。败血症和SIRS初始相特点是生成一些过量的促炎症体液介质,属于细胞因子网络、补体系统、凝血和纤溶系统。同时还有一些中性粒细胞、单核细胞、内皮细胞和宿主反应系统的其它细胞活化。体液和细胞炎症介质活化,损伤内皮细胞,导致内皮功能障碍,刺激血管活性介质合成。这些介质特点是使血管收缩(内皮素-1)或扩张血管(PGI2,NO),常伴随败血症性休克。内毒素和细胞因子引起NO合成不仅导致严重低血压,降低对血管收缩物质的反应性,还能抑制重要的细胞呼吸酶。由于内皮细胞和吞噬细胞增加粘附分子的表达,加重由多形核白细胞(PMN)介导的组织损伤。活化的白细胞在接触内皮细胞时,释放毒性氧自由基、溶酶体蛋白酶,因此促进血管渗透性,引起毛细血管漏出增加,形成间质水肿。由于毛细血管渗漏和供氧障碍,致持续性低血压,并伴有微循环障碍,引起组织低灌流和低氧血症。如果这个过程不中断,将导致急性肾功能衰竭(ARF)、心血管和肺功能不全,最后发生多器官衰竭。 SIRS和败血症是一种对刺激因素不能控制的炎症过度反应过程,最终引起器官衰竭或死亡。有证据表明,与损伤刺激反应平行的还有一种抗炎症反应,称为代偿性抗炎症反应综合症(CARS)。已明确CARS的重要介质,如IL-4,-10,-11,-13、转化生长因子-β(TGF-β)、克隆刺激因子(CSF)、sTNFR、IL-1ra。研究表明某些介质,特别是白介素对单核细胞影响较大,表现抗原提呈作用,抑制T-和B-淋巴细胞活化,包括T-淋巴细胞特异性抗原增生,将引起免疫抑制。事实上,这些介质都能下调自身的合成,如果机体代偿性抗炎症反应不足,则临床将表现增加对感染的易感性。如果促炎症介质与抗炎症介质之间不平衡,则将出现SIRS或CARS。已证明,持续存在高浓度促炎症介质与抗炎症介质将预示不良的后果。当SIRS为主时,抗炎症治疗是有益的,当CASR占优势时,刺激免疫系统产生粒细胞刺激因子、干扰素-γ、IL-13是有帮助的。所以辨认在哪个过程(SIRS或CARS),采取不同治疗措施是至关重要的。 肾脏是全身炎症反应综合征和败血症休克的靶器官[3] 论文分类经济论文医学论文建筑论文文艺论文法律论文教育论文科技论文农业论文会计论文计算机论文体育论文其它论文 联系我们 投稿邮箱:dxlwfbw@126.com 010-57112989 15726680599 工作时间:AM9:00-PM22:00
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